DHHC7-mediated palmitoylation of the accessory protein barttin critically regulates the functions of ClC-K chloride channels
Nataliya Gorinski(Medizinische Hochschule Hannover), Daniel Wojciechowski(Medizinische Hochschule Hannover), Daria Guseva(Medizinische Hochschule Hannover), Dalia Abdel Galil(Medizinische Hochschule Hannover), Franziska Mueller(Medizinische Hochschule Hannover), Alexander Wirth(Medizinische Hochschule Hannover), Stefan Thiemann(Medizinische Hochschule Hannover), André Zeug(Medizinische Hochschule Hannover), Silke Schmidt(Medizinische Hochschule Hannover), Monika Zaręba-Kozioł(Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego), Jakub Włodarczyk(Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego), Boris V. Skryabin(University of Münster), Silke Glage(Medizinische Hochschule Hannover), Martin Fischer(Medizinische Hochschule Hannover), Samer Al‐Samir(Medizinische Hochschule Hannover), Nicole Kerkenberg(University of Münster), Christa Hohoff(University of Münster), Weiqi Zhang(University of Münster), Volker Endeward(Medizinische Hochschule Hannover), Evgeni Ponimaskin(Medizinische Hochschule Hannover)
Cited by 12Open Access
Abstract
mice were fed a low-salt diet, they developed hyponatremia and mild metabolic alkalosis, symptoms characteristic of human Bartter syndrome (BS) type IV. Of note, we also observed decreased palmitoylation of the disease-causing R8L barttin variant associated with human BS type IV. Our results indicate that dysregulated DHHC7-mediated barttin palmitoylation appears to play an important role in chloride channel dysfunction in certain BS variants, suggesting that targeting DHHC7 activity may offer a potential therapeutic strategy for reducing hypertension.
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